EMFERMEDAD DE CHAGAS

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica u mortal causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, transmitida por insectos hematófagos conocidos comúnmente como chirimachas o vinchucas, fue descubierta en el año 1909 por el médico de origen brasileño, Carlos Chagas.

Los principales reservorios de esta enfermedad son los mamíferos domésticos y silvestres a partir del reservorio natural, estos insectos viven en zonas endémicas y grietas de viviendas precarias.

La enfermedad de Chagas es una zoonosis vectorial de carácter crónico en hospederos inmunocompetentes, y oportunista en inmunocomprometidos. Dado su evolución, esta enfermedad cursa hacia la cronicidad en personas inmunocompetentes pasando por tres etapas: aguda, latente y crónica, pudiendo causar la muerte en diferentes etapas de la infección. Diez a 15% de los enfermos presentan discapacidad como consecuencia de los daños cardíacos o digestivos.

Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas. Se contempla dentro de la lista de las principales "enfermedades desatendidas", se considera, de manera histórica, un severo problema de salud en áreas rurales

DEFINICIÓN

La enfermedad de Chagas conocida también como Tripanosomiasis americana es una enfermedad potencialmente mortal, producida por la infección por un parásito llamado Trypanosoma cruzi, Se transmite a los seres humanos principalmente por las heces de insectos triatomíneos conocidos como vinchucas, chinches o con otros nombres, según la zona geográfica. Los reservorios del parásito son mamíferos entre los que se incluyen al hombre.

HISTORIA

Esta enfermedad fue descrita en 1909 por el médico Brasilero Carlos Chagas quien identifico los parásitos en las heces de unos insectos hematófagos llamados vinchucas, Al estudiarlos, los clasifica como tripanosomas cruzi, en honor del Dr. Oswaldo Cruz, amigo y colega. Estos insectos adquirían el parasito al picar a sus reservorios naturales que son los armadillos y los rabipelados (también conocidos como zarigüeyas), transmitiéndolos a los seres humanos.

RESERVORIO

Los seres humanos y más de 150 especies de mamíferos domésticos y silvestres como; perros, gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, roedores, quirópteros, carnívoros y primates y otros.

MODO DE TRANSMISIÓN

Cuando la vinchuca pica para alimentarse tiene el habito de defecar expulsando los parásitos mientras succiona sangre, la infección del ser humano y de otros mamíferos se produce cuando las heces recién excretadas por los vectores contaminan, las conjuntivas, las membranas mucosas y las excoriaciones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura).

T. cruzi también se puede transmitir:

·       Por consumo de alimentos contaminados con las heces del insecto

·       Transfusión de sangre infectada

·       Vía placentaria

·       Transplante de órganos provenientes de una persona infectada; y por accidentes de laboratorio.

AGENTES INFECCIOSOS

El Tripanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado trasmitido por un insecto hematófago denominado Triatoma de la familia REDUVIDAE También se conoce como chirimacha o vincucha tiene un ciclo evolutivo característico y que presenta tres formas evolutivas.

a)  Trypomastigote: Es una célula alargada que presenta un núcleo central y un organelo muy prominente en su extremidad posterior nominado quinetoplasto, del cual emerge un flagelo que bordea una membrana ondulante hasta su salida por la extremidad anterior. El parásito mide alrededor de 20 micrones y adopta generalmente la forma de una C o S. El trypomastigote se encuentra en la sangre periférica del hombre o de los animales infectados y en las heces del insecto vector, considerándosele la forma infectante. El trypomastigote no se reproduce y permanece viable en la sangre de donantes infectados.

B) Amastigote: Es una célula redonda, muy pequeña, de 2-4 micrones de diámetro, presenta núcleo y quinetoplasto, no presenta flagelo visible, es intracelular y se reproduce por división binaria. Los “nidos” de amastigotes contienen gran número

d)  Epimastigote: Es similar al trypomastigote, del cual se diferencia porque es más largo y el quinetoplasto está siempre cerca al núcleo. El flagelo bordea la membrana ondulante y emerge por la extremidad anterior. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector, donde se reproduce por división binaria.

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Los síntomas por lo general se manifiestan entre 5-14 días después de la picadura del vector y la exposición, pero puede retrasarse hasta 30 a 40 días si se contrae la infección por una transfusión de sangre.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La forma amastigote del parásito se localiza con más frecuencia en el corazón y sistema nervioso autónomo del hombre o reservorio y la forma trypomastigote circula por la sangre. Las formas agudas suelen pasar desapercibidas, excepto por el signo de Romaña; las formas crónicas más frecuentes son la miocarditis crónica y/o las megaformaciones: megaesófago y megacolon.

Fase aguda

·       Dura de 30 a 60 días

·       Signo de romaña

·       Linfadenopatía

·       Fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea, mialgias y cansancio fácil y dolores musculares

·       Tras la infección un grupo de personas desarrollan la forma crónica de la enfermedad

Fase latente

·     Dura de 10 a 30 años

·     Asintomática

·       Serología positiva

Fase crónica

·       Cardiomiopatía con palpitaciones, sincope.

·       La pérdida del músculo cardíaco lleva al desarrollo de la dilatación o agrandamiento del corazón lo cual produce insuficiencia cardíaca y favorece el desarrollo de arritmias lo que suele llevar a la muerte del paciente.

·       Megaesófago y megacolon.

No existe vacuna que proteja contra la Enfermedad de Chagas, las medidas preventivas consisten en evitar la picadura del insecto usando mosquiteros y mallas en las ventanas. Una vez adquirida la enfermedad existe un tratamiento específico que puede curarla si se aplica en sus fases iniciales, en los casos de desarrollo de las formas crónicas ya no es posible curarla por lo que el tratamiento consiste en aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones.

DIAGNÓSTICO

DEMOSTRACIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO

La demostración del parásito incluye al trypomastigote en la sangre periférica o a los nidos de amastigote en los tejidos. La demostración del parásito en la sangre periférica puede hacerse por:

a) Examen en fresco: Consiste en examinar una gota de sangre obtenida por punción de la yema del dedo, colocada en una lámina portaobjeto y cubierta con una lámina cubreobjeto. La observación directa al microscopio permite ver los trypomastigotes en movimiento.

b) Frotis y gota gruesa: Consiste en utilizar el método conocido de preparación de un frotis y una gota gruesa en una lámina portaobjeto y luego colorearlos con Giemsa, lo que permite examinar la morfología de los trypomastigotes, cuando ellos están presentes

c) Método de concentración de Strout: Consiste en obtener 5 mL de sangre venosa sin anticoagulante, se le deja coagular y luego se retira el coágulo espontáneamente. Se toma el sobrenadante y se centrifuga a 10,000 rpm durante tres minutos para separar los glóbulos rojos. El sedimento se observa entre una lámina portaobjeto y una laminilla cubreobjetos. En caso de positividad se observan las formas de trypomastigotes móviles.

d) Hemocultivo: Consiste en aislar el parásito inoculando una muestra de sangre venosa (2 mL) en un tubo de cultivo que contiene como medio agar- sangre. Las formas trypomastigotes inoculadas se transforman en epimastigotes y así se reproducen en el líquido de suspensión del medio de cultivo. La presencia de estas formas, o sea la positividad de la prueba, aparece dentro de los primeros días de la inoculación, generalmente a la semana. La ventaja de tener en cultivo al parásito sirve para otros propósitos como es la fabricación de antígeno o determinar mediante las pruebas bioquímicas la cepa de Trypanosoma involucrado en la infección.

e) Xenodiagnóstico: Este método consiste en utilizar al vector, libre de infección, para que luego de picar a la persona sospechosa de infección, esperar, en caso de positividad, que el parásito se reproduzca en el intestino del vector, de manera que, al examinar las heces del mismo, luego de periodos prudentes, se puede demostrar la presencia del parásito.

f)  PCR: La reacción en cadena de la polimerasa es un método valioso para detectar la infección aguda en los pacientes recién nacidos con infección trasmitida de manera congénita y en personas inmunodeficientes, también se ha encontrado de gran utilidad en la detección de la reactivación de la enfermedad durante el trasplante de corazón a pacientes con cardiopatía chagásica dilatada, incluso antes de que aparezcan los síntomas.

·       PCR cualitativa es utilizada principalmente en nuestro medio, es el examen confirmatorio en inmunodeprimidos y en menores de 9 meses y requiere de dos resultados positivos consecutivos para descartar falsos positivos de la técnica. En el caso de pacientes inmunocompetentes o mayores de 9 meses el resultado de PCR positivo debe ir acompañado de un resultado de búsqueda de anticuerpos positiva, lo que da por confirmado el resultado.

·       PCR cuantitativa permite medir la carga parasitaria circulante y es útil especialmente en los pacientes inmunodeprimidos y donantes de órganos. En caso de pacientes con inmunosupresión severa debe contemplarse la posibilidad de efectuar biopsia y visualizar el parásito en tejidos.

DEMOSTRACIÓN INDIRECTA DEL PARÁSITO

Las pruebas serológicas son las más apropiadas para este objeto, pues nos demuestran la presencia de las inmunoglobulinas o anticuerpos en el suero sanguíneo del parasitado.

Las pruebas más frecuentemente usadas son: Hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA; sin embargo, hay pruebas como la aglutinación directa, fijación del complemento, etc. HAI, IFI y ELISA tienen una alta sensibilidad en relación a las otras pruebas, pero menor especificidad.

a.  Aglutinación Indirecta: Este método se basa en la reacción de glóbulos rojos sensibilizados con T. cruzi que entran en contacto con anticuerpos específicos del parásito produciéndose aglutinación (reacción positiva).

b.  Enzima Inmuno Ensayo (ELISA): Placas de poliestireno son sensibilizadas con antígeno soluble de T. cruzi, los que se unirán a anticuerpos específicos contra el parásito si están presentes en la muestra.  Se agrega conjugado formado por un anti anticuerpo humano unido a una enzima y se podrá evidenciar una reacción positiva si al adicionar sustrato específico se desarrolla una reacción de color, que indicaría la presencia de anticuerpos en la muestra del paciente.

c.  Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Técnica que permite determinar la presencia de anticuerpos anti T. cruzi en diferentes muestras biológicas. Para estos efectos, se preparan placas de vidrio con pocillos a las que se le adhieren epimastigotes de T. cruzi (parásito completo) obtenidas de cultivo. Si el suero del paciente tiene anticuerpos, se produce una reacción antígeno-anticuerpo, la que se detecta con la adición de un segundo anticuerpo marcado con sustancias fluorescentes. Esta reacción se observa posteriormente en un microscopio de fluorescencia.

d.  Western blot (inmunoelectrotransferencia): Permite detectar la presencia de anticuerpos anti T. cruzi que han sido separados mediante electroforesis y luego transferidos a una membrana sobre la cual se realiza una reacción enzimática, que según sea el conjugado empleado detecta la presencia de anticuerpos IgA, IgG o IgG por separado o simultáneamente. Las reacciones positivas se observan como bandas de precipitación en tiras de membranas sensibilizadas.